Perkembangan alahan nikel dijelaskan

Logam mengaktifkan reseptor sistem imun semula jadi

Hubungi dermatitis © dalam domain awam
membaca dengan kuat

Nikel adalah pencetus alahan hubungan yang paling biasa, tetapi apa yang berlaku betul-betul dalam tindak balas alergi di dalam badan sebelum ini tidak jelas. Sekarang saintis telah mendapati bahawa nikel mengaktifkan reseptor yang biasanya berfungsi untuk mengesan bakteria, dengan itu mencetuskan tindak balas imun radang. Penemuan ini, yang kini diterbitkan dalam Nature Immunology, juga boleh menyumbang kepada pendekatan profilaksis dan terapeutik baru.

Alahan adalah antara penyakit yang terus meningkat dalam frekuensi. Pada kulit, alahan sering ditunjukkan sebagai eksim kontak, yang disertai dengan gatal-gatal, kemerahan dan penskalaan. Penyebab utama tindak balas alergi ini adalah nikel: di Eropah sahaja, 65 juta orang alah kepada logam ini yang terdapat dalam barang-barang sehari-hari seperti barang kemas, jam tangan dan duit syiling. Walau bagaimanapun, setakat ini, mekanisme yang membawa kepada perkembangan dermatitis kontak pada nikel kurang difahami.

Reseptor memulakan cascade isyarat

Para saintis di Universiti Giessen di sekitar alergi Profesor Matthias Goebeler dan Marc Schmidt kini telah mengetahui, bersama rakan-rakan dari Mannheim, Freiburg, Münster dan Munich, bagaimana nikel menyebabkan keradangan alahan pada kulit, yang mendahului ekzema yang kelihatan: Nikel mengaktifkan reseptor tertentu, yang dikenali sebagai "reseptor seperti tol 4" (TLR4), imuniti semula jadi. Ini seterusnya memulakan laluan isyarat intraselular yang membawa kepada pembentukan utusan proinflamasi. Akibatnya, sistem imun spesifik boleh diaktifkan dan eksim boleh berkembang melalui pengantaraan limfosit T.

Biasanya bertanggungjawab terhadap bakteria

Reseptor TLR4 ditemui seawal tahun 1998, tetapi setakat ini diketahui hanya sebagai struktur pengiktirafan bagi bahan-bahan pro-radang tertentu yang dikeluarkan oleh bakteria, lipopolisakarida yang dipanggil. Sudah tentu, TLR4 memainkan peranan utama dalam membela bakteria dan menghalang percambahan berlebihan mereka dengan mengaktifkan sistem imun semula jadi dalam jangkitan bakteria. Para penyelidik Giessen melihat buat kali pertama bahawa nikel mengantara sifat proinflammatory pada manusia secara tegas melalui TLR4, tetapi struktur sasaran untuk nikel adalah berbeza daripada yang digunakan oleh lipopolysaccharides bakteria.

Pemerhatian ini boleh menjadi satu kejayaan dalam rawatan sehingga sukar untuk merawat pitchlergy. Kerana pada dasarnya, ia seolah-olah mungkin untuk membangunkan perencat TLR4 tertentu yang menghalang pengaktifan reseptor oleh nikel, tanpa menjejaskan fungsi pertahanan semulajadi yang penting dari TLR4 dalam jangkitan bakteria. paparan

Model tetikus dibangunkan

Yang mengejutkan, siasatan lanjut menunjukkan bahawa hanya reseptor TLR4 manusia, tetapi bukannya dari tetikus, diaktifkan oleh nikel, kerana reseptor tetikus yang sama tidak mempunyai asid amino yang relevan untuk mengikat. Para saintis berspekulasi bahawa ini mungkin menjelaskan pemerhatian yang misteri sehingga tikus tidak menghasilkan alergi nikel. Para saintis kini telah membangunkan ketegangan tikus yang mempunyai reseptor TLR4 manusia dan bukannya tetikus TLR4 dan oleh itu boleh menghasilkan tindak balas alergi terhadap nikel.

Data yang dibentangkan memberikan keterangan lanjut untuk andaian bahawa alergi pada dasarnya adalah salah satu tindak balas imun.

(Universiti Gie en, 17.08.2010 - NPO)